RA患者一般不引起免疫复合物肾炎，但严重的类风湿，特别是长期用激素或非甾类消炎药、免疫抑制剂者，可出现局灶性肾炎、系膜增生性肾炎、间质性肾炎、药物性肾炎、肾小管病变、肾盂肾炎、肾淀粉样变性和IgA肾病。类风湿引起的肾炎一般较轻，很少发生肾功能不全，但若继发肾硬化和淀粉样变性时，可发生肾功能不全、肾静脉血栓和血尿。

    RA属中医“痹证”范畴。早在《内经》即有“风寒湿三气杂至，合而为痹”的论述。历代医家又有称为“历节病”、“鹤膝风”、“痛风”，也有很多学者认为属“骨痹”、“顽痹”。因本病可侵及多系统，故近年来又统属于“痹病”范畴。常见的症状是关节肿痛，晚期可引起关节的强直、畸形和功能严重受损。近代医家在医疗实践中观察到，痹证所包括的范围较广，而《金匮要略》中对历节病的描述与类风关的临床表现更为接近。古代对历节病的描述，符合类风湿性关节的特征，行、痛、着、热四种痹证，均只反映了类风关的一个局部，都没有反映出关节畸形和肌肉萎缩的病理变化，所以，各种痹证的名称，终不如“历节”那样较面地反映出类风关的临床表现。

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病因病理

中医

    类风湿性关节炎的病因，《内经》提出与风、寒、湿痹阻有关。历代医家均有阐发，但归纳之不外乎外因、内因两个方面。外因责之于风寒湿热之邪；内因与气血、阴阳、脏腑亏损有关，同时和居住环境、营养等相关。多为先天禀赋不足，正气亏虚、腠理不密，或病后、产后机体防御能力低下，腠理空虚，卫外不固，风寒湿热之邪乘虚而入，痹阻于肌肉、骨节、经络之间，使气血运行不畅导致痹证；病久邪留伤正，可致气血不足、肝脾肾亏虚，并因之造成气血津液的代谢过程障碍，导致血停为瘀，湿凝为痰，痰瘀互结，阻闭经阻闭经络骨骼，而出现关节周围结节、关节肿大畸形。总之，本病属本虚标实，本虚为气血、阴阳、脏腑亏损，标实有外邪、瘀血、痰浊不同。主要病机特点为经络阻滞、气血运行不畅。病位主要在关节、筋骨、肌肉。一般病初以邪实为主，久病则多属正虚邪恋或虚实夹杂。日久痰瘀互结，阻闭经络，深入骨骼发为骨痹。

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病因病理

西医

    现代医学对本病的病因尚未完全阐明，多年的研究认为与遗传因素、感染因素及性激素等在关。此外，营养不良、代谢障碍、应激反应、某些食物及物理等因素可能为本病的诱发因素。另外，流行病学研究表明，精神分裂症和RA呈现负相关，精神分裂症患者发生RA的机会为正常人1/6到1/4，其原因不明。RA的发病机制尚不十分清楚，但目前普遍认为是一个极其复杂的自身免疫过程。RA导致的肾脏损害主要有4种情况：①免疫复合物肾炎：RA直接引起肾脏受损很少见。由于本病是一免疫复合物介导炎症疾病，在发病过程中除血管炎外，亦有可能介导其他的免疫性肾小球损害。可表现为膜性肾炎。也有很多学者认为属系膜增生性肾炎、新月体性肾炎或坏死性；②淀粉样变性：最常见，发生率为20%～60% ，可发生在肝、脾、淋巴结、心包、心肌、肠道、肾上腺和关节等部位，其中肾脏淀粉变性最有代表性，占80%以上，肾淀粉样变性多见于关节破坏严重伴肝脾肿大、淋巴结肿大的患者，可在1～2年内出现肾脏明显增大，淀粉样物质主要沉积于肾小球，肾小球毛细管拌和腔内，肾小球全为类淀粉物质代替；③药物性肾炎：RA患者均需使用大剂量非  类抗炎镇育药及免疫抑制剂，水杨酸类、阿司匹林、消疼痛、布洛芬及炎痛喜康等，这些药物均可减少前列腺素分泌，使肾血流量减少，可直接损伤肾脏，影响肾功能。药物性肾炎以肾血管、间质性肾炎为主，也可出现局灶性坏死性肾炎、肾小管损伤、肾乳头坏死。既可诱发，又可加重肾损伤。环磷酰胺、硫唑嘌呤、青霉胺、氯喹、注射金等也可损伤肾小管及肾间质，少数患者可影响肾皮质功能，诱发肾小球肾炎，青霉胺和金制剂可引起继发性膜性肾病；④坏死性血管炎：肾脏损伤主要表现肾小球坏死、新月体形成和免疫复合物沉积。

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临床表现

1．肾损害表现 

    常为血尿、蛋白尿、肾病综合征，偶有明功能改变。肾脏淀粉样变常见于病情严重的RA患者，病变早期主要为蛋白尿，86%的患者24h蛋白量超过5g，无蛋白尿的肾淀粉样变很少。持续大量蛋白尿中约75%出现肾病综合征。同时尿中还可出现颗粒管型、白细胞、白细胞管型，少数患者可出现血尿。当大量肾组织为淀粉样物质代替，可发生严重肾功能不全，但大多数血压不高。淀粉物沉积在肾小管则导致肾小管酸中毒、肾性尿崩症。继发性肾损害常为药物治疗后引起，如青霉胺与金制剂治疗RA常引起膜性肾小球肾炎，非甾体抗炎药治疗常引起急性间质性肾炎，停药后，肾炎症状常缓解。

2．关节表现 

    晨僵、关节肿胀与疼痛是RA患者重要的临床表现。晨僵是指早晨或睡醒之后，出现关节发紧、僵硬、活动不灵，轻者起床活动或温暖后，即可缓解或消失，重者起床后活动数小时仍难以完全缓解，甚至终日晨僵。晨僵持续时间的长短，被视为衡量病变活动程度的标准之一。关节疼痛的轻重常与其肿胀的程度相平行，肿胀越明显，疼痛越重。此外，不注意区分自发痛与活动痛。自发痛即关节在静止状态下疼痛，活动后更痛，表明关节炎症严重，病情处于急性进展期；活动痛即当关节活动时才觉疼痛，表明关节炎症比较轻或趋于缓解。

3．类风湿结节 

    发生率约为15%～25%。多发生于关节隆突部及经常受压处，最常在肘部、关节鹰嘴突，其次为尾骶部、后枕部、头皮、脊柱等部位，足跟腱鞘、手掌屈肌腱鞘及踝周围鞘亦常发生结节。常为圆形或椭圆形硬结，直径自数毫米到数厘米不等，一般无触痛，多可推动，便若位于骨膜下与腱鞘或关节囊粘连时，则固定不移。结节数目多少不定，可单个出现，也可对称分布。类风湿结节的出现，多见于RA活动期，它可作为明确诊断、判断病变活动度和提示预后的指标之一。

4．其他 

    可表现为类风湿血管炎、类风湿性心包炎、胸膜炎，以及间质性肺炎等。

诊断

1．血常规

    早期RA患者血红蛋白和红细胞计数多属正常，病久者多有轻至中度降低，属正细胞性、正色素性贫血或低色素性贫血。活动期RA患者的白细胞多有轻至中度升高，中性粒细胞增多，核左移。少数重症患者白细胞减少，中性粒细胞内有中毒性颗粒，嗜酸性粒细胞增多。

2．血沉 

    可作为判断RA炎症活动度和病情缓解的可靠指标，但不是特异性指标。RA活动期血沉多增快，经治疗缓解后则多下降。若病情好转，炎症消退，而血沉仍不下降者，表明RA有可能复发或恶化。

3．C反应蛋白（CRP） 

    本试验像血沉一样特异性不高，是一种急性反应的一般指标，但对判断炎症程度和疗效估计有较大意义，它的升高和恢复比血沉快。一般正常值＜５μg/ml。RA活动期CRP升高，若病情被控制，则CRP降低。

4．类风湿因子（RF） 

    RF对RA的诊断不具特异性，因为除RA外，部分正常人及多种疾病亦可出现RF阳性，而RE阴性也不能除外RA。但RF对RA的诊断特异可随下列因素增多而增强：①较高的滴度；②2次或多次连续检测阳性；③多种检测结果均为阳性；④除IgM-RF外，还有IgG-RF和IgA-RF，并且对IgG分子特异性较强，与人及动物的IgG分子均反应，但不和非相关抗原反应。相反，其他疾病患者的RF滴度较RA患者RF滴度低，且除可有IgM-RF外，很少有IgG-RF及IgA-RF，对IgG分子特异性也差。

5．血清免疫学检查 

    在RA急性活动期，患者血清免疫球蛋白  (Ig)常升高，其中IgG和IgM升高最为明显。血清补体一般正常，但若有严重关节外表现者，尤其是RA活动期，血清总补体(CH50)及补体C3升高，缓解期则多正常。循环免疫复合物(CIC)含量一般在活动期升高，缓解下降。此外，部分患者细胞免疫功能低下，因此反映细胞免疫功能的活性E玫瑰花测定，活动期明显降低，稳定期与健康人无差异；淋巴细胞转化率活动期与稳定期均低于正常人。

6．关节滑液检查 

    滑液是滑膜分泌的一种具有高粘稠性的液体。用免疫荧光法测定其中的抗免疫球蛋白及补体可协助诊断。滑液糖含量减低，蛋白含量升高，补体水平大多降低，免疫复合物滴度升高以及滑液中RF阳性等，这些均有助于RA的早期诊断

7．X线检查 

    RA的X线表现，根据美国风湿病学会的分期标准可分为4期：

    Ⅰ即早期（骨质疏松期）普遍性软组织肿胀和骨质疏松，无关节破坏征象。

    Ⅱ即中期（破坏期）除Ⅰ期所见外，还有关节间隙轻度狭窄，并可有轻度的软骨及软骨下骨质破坏，邻近肌肉萎缩。

    Ⅲ，即晚期（严重破坏期）关节间隙明显狭窄，广泛的骨质疏松及肌肉萎缩，多处软骨下骨侵蚀破坏，关节严重破坏、骨质吸收、脱位、畸形，但无强直。这些改变，以指（趾）骨最为典型，其次见于腕、膝、踝和髂关节。

    Ⅳ即末期（强直期）除Ⅲ期所见外，关节出现纤维性或骨性强直，关节融合。这一分期主要是根据X线上显示的关节破坏程度而定的，而不是根据病程长短所定。因此，在同一患者，各个受累关节的X线分期不尽相同。

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诊断与鉴别诊断

诊断标准

    对类风湿性关节炎肾损害的诊断除肾脏受损表现外，主要是对RA的诊断。由于RA尚无高度特异的生化、免疫或组织学方面的指标作为确诊的依据，因此其诊断主要是依靠其特征性的临床表现，辅以实验室和影像学检查结果来作出的。多年来，各国学者提出了许多诊断标准，但都不十分完善。目前我国采用美国风湿病学会（ARA）1987年修订的RA的诊断标准，具备下述7项中的4项或4项以上者，可诊断为RA，其中第2项至第5项必须由医师观察认可。

（1） 晨僵至少1h（＞6周）；

（2） 3个或3个以上关节肿（＞6周）；

（3） 腕、掌关节或近端指间关节肿（＞6周）；

（4） 对称性关节肿（＞6周）；

（5） 皮下类风湿结节；

（6） 手X线照片有典型的RA改变，包括骨侵蚀及明确的骨质疏松

（7） 类风湿因子阳性（滴定度＞1：32）

此标准在国外的敏性为91%～94%，特异性为89%；国内报道的敏感性为91%，特异性为88%。

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鉴别诊断

    本病主要应与风湿性关节炎、强直性脊柱炎、银屑病关节炎、痛风性关节炎、骨性关节及结核性关节炎相鉴别。

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西医治疗

    类风湿性关节炎肾损害的治疗首先是针对RA本身的治疗，注意使用对肾脏损害较轻的药物，同时还需注意用时，忌在一个患者身上用两种以上的非甾类抗炎药。如出现药物性肾炎，应及早停药观察，同时碱化尿液，促进排泄。激素的应用主要是针对大量蛋白尿、肾病综合征，一般中等剂量即可获得较好的疗效。但在未弄清肾淀粉样变性是否存在时，要慎用激素，以避免病情恶化。免疫抑制剂、细胞毒性药物对类风湿肾病和肾淀粉样变性均有效，可以短期使用。同时许多文献报告甲氨蝶呤、苯丙氨酸、氮芥、瘤可宁对淀粉样变性治疗有效；秋水仙碱、二甲基亚砜、氯喹及奎宁也有一定疗效。最近有作者报道环孢素对淀粉样变性有较好效果，还需临床上进一步观察。激素对淀粉变性无效，需要慎用。对于严重肾功能不全患者可以行血浆置换、血液透析、肾切除、肾移植，但肾移植成功率低于其他原因引起的肾衰，感染率高，术后淀粉亲友物质在移植肾中也可找到，临床上需慎重考虑。近年出现的生物制剂，可能对肾无损坏，如最近报道的抗CD4抗体及抗TNF抗体等，但r–干扰素经多家中心合作观察证明无效。

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调护与预防

    起居预防寒冷和潮湿，避免精神刺激，劳逸结合，增强抵抗力。在饮食上，不吃鱼虾等易引起发病食物。对药物引起的类风湿性关节炎肾损害，应注意避免有关治疗药物的再次使用。在类风湿活动期，要卧床休息；缓解期，要适当活动，一方面增强体质，一方面防止运动器官出现废用性疾患。