慢性肾功能衰竭临床表现

尿毒症的症状非常复杂，现分列为代谢紊乱和系统症状两大部分分述如下：

(一) 各种代谢障碍

1、水代谢障碍症群   

    慢性肾衰患者由于健存肾单位减少，因而每个肾单位平均排出的溶负荷必然增加，引起溶质性利尿。加之肾的浓缩功能差而致夜尿增多。若有厌食、呕吐或酸中毒使呼吸幅度增大，呼吸道失水增多，易致脱水。患者可出现品渴、咽燥、乏力、尿量减少。肾功能进一步恶化，浓缩及稀释功能进一步减退，尿比重可固定1.010~1.020。尿渗透压在280mOsm/(kg•H2O)与血浆相似，称为等渗尿。晚期CRF极度下降，尿量日趋减少，血尿素氮、肌酐迅速上升，患者烦渴多饮，易出现严重的水潴留。如此时补液不当或摄盐过多 ，甚至可致水中毒及急性左心衰。

2、电解质紊乱症群

(1)低钠血症   

慢性肾衰患者对钠的调节功能差。由于肾小管吸收钠的功能减退，加之一些其他因素，如常服利尿剂、腹泻、长期进食无盐饮食等。易产生低钠血症。由于钠和水的丢失，引起血容量减少。失钠导致肾功能迅速变坏。故低钠常可使一个原来病情比较稳定的患者出现尿毒症状。患者常感疲乏无力、头晕、体位性低血压、肌肉抽搐、脉细而速，严重者可发生休克。反之，如钠摄入过多，则会潴留体内，引起水肿、高血 压，严重者可发生心力衰竭。

(2)低钙和高磷  

由于患者尿碗排出减少，血磷升高。肾衰退时1，25(OH)2D3生成减少加之厌食等原因，肠道吸收钙减少，血钙降低。高血磷、低血钙刺激甲状旁腺素，可致继发性甲状旁腺功能亢进。肾衰时，高血磷要抑制肾不管细胞合成有活性的维生素D-1，25(OH)2D3而导致钙盐沉着障碍，引起肾性骨病。尿毒症期患者虽有明显低钙血症，但很少发生手足搐搦，这是因为pH下降时钙与血浆蛋白结合减少，游离钙增加。一旦酸中毒纠正，则会出现手足搐搦症。

(3)低钾血症和高钾血症   

由于厌食、呕吐、腹泻及利尿剂的使用，可致低钾血症。其临床表现是：四肢无力、腹胀、心律失常和腱反射迟钝等。当尿毒症患者并发感染、酸中毒或长期服保钾利尿剂、输含钾多的库存血、或严重少尿时均可致高钾血症。其临床表现是心律失常、甚至心跳骤停，以及四肢肌肉无力、手足感觉异常等。

(4)代谢性酸中毒   

酸中毒是慢性肾衰患者的常风症状。由于肾小管生成氨、排泌氢离子及重吸收重碳酸盐的能力降低，加之腹泻失碱等因素，几乎所有的尿毒症患者都有轻重不同的代谢性酸中毒。轻度代谢性酸中毒一般无明显症状。当CO2-CP＜13mmol/L时，才会出现明显症状，如呼吸深大而长、食欲不振、恶心、呕吐、疲乏、头痛、躁动不安，严重者可发生昏迷。严重的酸中毒可导致呼吸不枢和血管运动中枢麻痹，是尿毒症最常见的死因之一。

共4/22页[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20][21][22]