西医

（一）病因

    本病迄今病因不明，但至少有四个因素即遗传、病毒感染、性激素和应激在其病因机制中起主导作用。

1．遗传因素  

    近年来的研究表明，遗传因素在狼疮性肾炎的发病中起决定作用。狼疮性肾炎病人可有家庭史，近亲患病率较高。HLA﹣DR2检出率明显较正常人为高，HLA﹣DQW1、HLA﹣DQW2、HLA﹣B8、也较多见。此外，C2、C4、Clr、及Cls缺乏易患狼疮性肾炎。近年来，分子生物学理论和技术的发展，深化了狼疮性肾炎免疫遗传学的研究，提示MHC基因等以外的一些“自身免疫基因”可能在狼疮性肾炎中具有至关重要的作用。

2．性激素 

    鉴于本病女性显著多于男性，且多在生育期发病，故认为雌激素与本病发生有关。妊娠可使半数病人恶化。狼疮性肾炎实验动物给以雌激素使病情加重，如给以雄激素可减轻病情。现已发现本病患者无论男女，其雌酮羟基化产物均升高，而睾丸酮则降低。

3．心理因素 

    一些研究揭示心理应激不仅可以促发狼疮性肾炎病情活动，而且也可能是引起狼疮性肾炎的原因。然而应激对个体的反应强度受个体素质、人格特征和应激性生活事件的强度、持续时间及频度的影响。

4．环境因素

（1）病毒感染 

    许多学者认为本病与慢病毒（C型RNA病毒）有关。在患狼疮性肾炎的新西兰杂交小鼠NZB/NAWF1组织中检出C型RNA病毒，虽然病人组织中尚未证明存在此种病毒，但血清中可检出搞RNA﹣DNA抗体。

（2）阳光或紫外线照射 

    皮肤角细胞受紫外线刺激，分泌白介素1刺激B细胞，并诱发T细胞产生白介素2，刺激免疫系统使病情恶化。有人认为紫外线使DNA转化为胸腺嘧啶二聚体，使抗原性增强。日光过敏见于40%的狼疮性肾炎患者。寒冷或强烈电光照射亦可诱发或加重本病。

此外，某些药 物及食物的变化也可能和本病的发生有关。

（二）病理

1．发病机理 

    狼疮性肾炎发病机理目前尚无肯定的、可重复验证的、动物实验与临床结果一致的结论。目前多数学者认为，一些外来抗原（如逆病毒）和内源性抗原（如DNA、免疫还需蛋白、淋巴细胞表面抗原）作用于免疫调节功能异常的患者，使B淋巴细胞高度活跃增殖，产生大量自体抗体，并与相应抗原结合形成免疫复合物沉积于肾小球是狼疮性肾炎的主要发病机制。DNA与肾小球基底膜结合，并与循环中抗DNA抗体原位形成免疫复合物亦可参与狼疮性肾炎的发生。一些补体成分的缺陷以红细胞和吞噬细胞上FC或C3b受体密度减低，对免疫复合物的清除能力下降，可增加免疫复合物在组织中的沉积，加重组织损害。补体激活，趋化因子形成，白细胞聚集，再释出一系列炎症介质及细胞因子，导致小血管炎症及肾小球损害。与此同时，肾间质也有明显白细胞和巨噬细胞浸润，这与细胞间粘附因子（ICAM）及MHC抗原有关。肾间质病变的严重程度通常与肾小球病变相一致。部分病人肾小球病变较轻，而以间质小管病变为主。

2．病理改变 

    由于狼疮性肾炎的发病机制十分复杂，因此其肾脏病理改变也呈多样化及多变化，每一患者的肾小球、肾小管间质及小血管均可能出现不同的改变。狼疮性肾炎主要组织学改变在肾小球，但是肾小管间质及小血管的改变同样也决定患者的预后。肾组织病理的损伤，在很大程度上取决于抗体沉积的数量和所诱发的炎症反应的强度。持续的抗体沉积，并不断引发炎症，最终导致不可逆的损害。其肾脏病理改变的特征为：“铁丝圈”病损：由于内皮沉积物而使基膜增厚，电镜和免疫荧光检查有大量的内皮下沉积物，是狼疮性肾炎肾损害的重要特征；苏木素小体：一般认为是抗核体在原位造成细胞损伤所致，由核染色聚集而成；坏死性血管炎：微动脉和毛细血管呈纤维素坏死；电镜下可见电子致密物沉积、核碎裂、病毒样颗粒和包涵物；免疫荧光检查：有弥漫性颗粒状沉积物，以IgG、C3为主。